Esse é um guia que explica como o corpo armazena e oxida (queima gordura) durante o repouso e o execício físico

A base do processo

O ser humano armazena grandes quantidades de gordura na forma de triglicéridos, tanto no tecido adiposo, como nos músculos (triglicerídeo intramuscular). Quando comparamos com os carboidratos, armazenados na forma de glicogênio, as gorduras são mobilizadas e oxidadas mais lentamente, durante o exercício.

Quando o exercício se eleva em sua intensidade de baixa para moderada, ou seja, de 25% para 65% do VO2 máx., a mobilização das gorduras do tecido adiposo para a corrente sangüínea diminui, porém, o total de gordura oxidada aumenta devido à utilização do triglicerídeo intramuscular. O triglicerídeo intramuscular também é importante para o aumento da oxidação das gorduras como resultante de programas de treinamento de resistência.

A ingestão de carboidratos tem uma importante influência Ana mobilização e oxidação das gorduras durante o exercício; quando os carboidratos dietéticos formam reservas adequadas no organismo, estas reservas se tornam a principal fonte produtora de energia durante a atividade física.

Este fato é especialmente importante nos exercícios intensos, pois somente os carboidratos (não os lipídios) podem ser rapidamente mobilizados e oxidados para manter o fornecimento adequado de energia para as contrações musculares intensas.

As duas principais fontes de energia durante o trabalho muscular são as gorduras (triglicerídeos) e os carboidratos (glicogênio e glicose) armazenados no organismo – existem muitas pesquisas e experiências práticas acumuladas nos últimos 30 anos, demonstrando a importância do glicogênio muscular e hepático na redução da fadiga e na melhoria do desempenho atlético.

Como exemplo, podemos dizer que dietas contendo teores elevados de carboidratos são necessárias para a manutenção das reservas de glicogênio em níveis elevados, durante as sessões de exercício intenso e, também, que essas dietas são, aparentemente, ótimas para a promoção de uma melhoria no desempenho induzido pelo treinamento (Simonsen et al. 1991).

A principal razão para que as reservas de glicogênio sejam essenciais é porque os atletas convertem suas reservas lipidicas em energia, lentamente, durante o exercício. Entretanto, quando as reservas de glicogênio são diminuídas, ou seja, o glicogênio muscular e a glicose sangüínea estão baixas, a intensidade dos exercícios ficam reduzidas aos níveis que podem ser suportadas pela limitação da habilidade do organismo em converter as gorduras corporais em energia.

Com treinamento de resistência, os atletas aumentam significativamente a capacidade de oxidação das gorduras, assim, o organismo permanece ativo por um período mais longo, antes de se instalar a exaustão, devido à depressão do glicogênio.

Assim sendo, o treinamento também aumenta a capacidade individual para o exercício mais intenso, assim, atletas treinados continuam a obter energia dos carboidratos durante o treinamento intenso e competição, porque o aumento da capacidade de oxidar gorduras não atende a demanda de energia.

Qual o limite que o organismo pode converter gordura em energia? As pesquisas recentes usando novas técnicas lançaram alguma luz sobre essa questão, e neste artigo, discutiremos esses aspectos. Embora até o momento ainda não tenhamos uma visão completa para entender o metabolismo das gorduras durante o exercício, temos, entretanto, informações que esclarecem algumas dúvidas para dietas especiais e suplementação nutricional que reforçam a utilização de maior quantidade de gordura e menos carboidratos.

Armazenamento de gordura no tecido adiposo

Tecido Adiposo

As gorduras são armazenadas no organismo na forma de triglicerídeo, o qual é constituído por três moléculas de ácidos graxos unidos a uma molécula de glicerol. Os ácidos graxos são constituídos por uma cadeia de átomos de carbono ligados a átomos de hidrogênio.

A energia de uma molécula de triglicerídeo armazena por unidade de peso 9 kcal, portanto, mais do que aquela armazenada por carboidratos (4kcal). Os triglicerídeos normalmente apresentam uma reserva de 50.000 a 60.000 kcal em todo o organismo.

Obviamente, pessoas obesas armazenam mais energia e as reservas são baixas em indivíduos em indivíduos com baixa percentagem de gordura. São gastas, aproximadamente, cerca de 100 kcal por milha caminhada (~1600m).

Como uma quantidade muito grande de energia é acumulada em uma massa relativamente pequena de triglicerídeos, estes fornecem uma quantidade de energia muito elevada, permitindo a movimentação de um local para outro.

Em contraste, se toda essa energia estivesse armazenada na forma de carboidratos (glicogênio), as moléculas de água que tornam o glicogênio fisiologicamente estável e se unem a ele o total de energia acumulada dessa forma em peso corresponderia a mais de 100 libras (45,3kg).

Inegavelmente, o armazenamento energético como triglicerídeo serviu como fonte energética para o homem nômade, no curso de sua evolução, quando ocorria escassez de alimento.

Triglicerídeo Intramuscular

Os triglicerídeos também se armazenam como glóbulos na fibra muscular (triglicerídeo intramuscular), colocando esta fonte de energia mais próxima dos locais de oxidação, ou seja, as mitocôndrias.

O triglicerídeo intramuscular soma de 2.000 a 3.000 kcal de reserva energética, tornando-se uma grande fonte de energia, superior a aquela do glicogênio, a qual contribui com apenas 1.500 kcal.

Lamentavelmente, pelo fato de ser tecnicamente difícil medir o triglicerídeo intramuscular através de biópsias, pouco se sabe a respeito da utilização desta fonte de energia durante o exercício ou como ocorrem as modificações nessas reservas energéticas em resposta ao treinamento agudo ou crônico.

Fica claro, entretanto, que o triglicerídeo intramuscular pode fornecer energia em exercício intenso a pelo menos um terço do total de energia fornecida pelo glicogênio. Porém, durante o treinamento intenso ou competição, a energia oriunda dos triglicerídeos pode ser considerada suplementar àquela fornecida pelo glicogênio muscular.

Em adição à energia fornecida pelo triglicerídeo intramuscular, outras fontes são os triglicerídeos plasmáticos. Em condição de jejum, observa-se uma posição baixa de triglicerídeos hepáticos que estão ligadas à lipoproteína de intensidade muito baixa. Embora os músculos possam degradar esta proteína plasmática durante o exercício, sua contribuição para o total de energia é muito pequena (Kiens et al. 1993).

Mobilização e oxidação das gorduras durante o exercício

A grande reserva de triglicerídeos presente no tecido adiposo é mobilizada a uma velocidade lenta durante o exercício. Neste processo, o exercício estimula uma enzima, hormônio sensitivo alipase, que dissolve as moléculas lipídicas ou de triglicerídeos em três moléculas de ácidos graxos livres (AGL) e uma molécula de glicerol.

Esse processo de quebra dos glicerídeos é chamado de lipólise. O glicerol liberado desta reação é solúvel em água e se difunde livremente no sangue. A sua velocidade de aparecimento no sangue fornece uma medida direta da quantidade de triglicerídeos que foi hidrolizada pelo organismo.

O primeiro fator responsável pela lipólise durante o exercício físico é o aumento da concentração plasmática de epinefrina, a qual ativa os betareceptores dos adipócitos (Arner et al., 1990); fatores hormonais adicionais provavelmente desempenham um papel importante neste processo.

O destino das três moléculas de AGL liberados de tecido adiposo durante a lipólise é complexo. Esses ácidos graxos não são hidrossolúveis e, conseqüentemente, necessitam de uma proteína transportadora para leva-los até as células, pelo sistema sangüíneo.

Em repouso, cerca de 70% dos AGL liberados durante a lipólise são recombinados com moléculas de glicerol ressintentizando os triglicerídeos nos adipósitos, porém, durante os exercícios de baixa intensidade, esse processo é atenuado, ao mesmo tempo que ocorre um aumento na lipólise.

Como resultado, a velocidade de aparecimento dos AGL no plasma aumenta em cerca de cinco vezes (Klein et al., 1994; Romijin et al., 1993 Wolfe et al., ). Uma vez no plasma, as moléculas de AGL se ligam à albumina plasmática e são transportadas pela circulação sangüínea. Alguns AGL são eventualmente liberados da albumina e ligados à proteína intramuscular, a qual, por sua vez, transporta os AGL para as mitocôndrias onde são oxidadas (Turcotte et al., 1991).

Em estudos recentes com indivíduos submetidos a um treinamento de resistência e que jejuaram durante a noite, verificou-se que o aparecimento dos AGL no plasma declinava em função do aumento progressivo da intensidade do exercício (de 25% VO2 máx) comparável a uma caminhada normal para moderada (65% VO2 máx.) corrida que pode ser mantida por de 2 a 4 h para o de alta intensidade (85% VO2 máx.) correspondente as passadas que podem ser mantidas por 30 a 60 min.

A contribuição dos carboidratos, ou seja, do glicogênio muscular e da glicose sangüínea e da gordura, isto é, AGL originário do tecido adiposo e dos triglicerídeos intramuscular do total de energia gasta durante atividade física.

Podemos verificar que embora a contribuição dos AGL plasmáticos para o fornecimento de energia diminui à medida que a intensidade dos exercícios aumenta de 25 a 65% do VO2 max; o total de gordura oxidada aumenta.

Enquanto a utilização dos AGL plasmáticos aumenta na faixa de 25 a 65% do VO2 máx., não podemos descartar a possibilidade de que uma intensidade intermediária, como por exemplo, 45% do VO2 máx., os AGL plasmáticos podem contribuir com mais energia que à 25 % do VO2 máx.

Oxidação Intramuscular dos Triglicerídeos durante o exercício

Já está bem determinado que a presença intramuscular dos triglicerídeos é importante para a oxidação das gorduras durante o exercício em algumas intensidades (Essen et al., 1977), especialmente em cães (Issekutz & Paul, 1968).

Durante os exercícios de baixa intensidade, isto é 25% do VO2 máx., já está demonstrado que os AGL plasmáticos são praticamente a única e exclusiva fonte de gordura como combustível, devido à proximidade entre a velocidade de oxidação das gorduras e o desaparecimento dos AGL do sangue.

Entretanto, durante os exercícios em intensidade elevada, o total de gordura oxidada em pessoas treinadas para resistência é bem maior que a velocidade de desaparecimento dos AGL do plasma. Este fato evidencia que ocorre uma queima adicional de gordura que deve ter a sua origem nos triglicerídeos acumulados dentro da fibra muscular.

Calcula-se que a oxidação do triglicerídeo intramuscular seja bem baixa quando a intensidade do exercício é da ordem de 25% do VO2 máx., porém, quando o VO2 máx., é de 65%, o triglicerídeo intramuscular contribui com, aproximadamente metade do total de gordura oxidada.

O total de triglicerídeo intramuscular oxidado se reduz quando a intensidade do exercício se eleva para 85% do VO2 máx. Estas observações são preliminares, e novas pesquisas devem ser feitas com o intuito de elucidar a influência da intensidade do exercício, dieta e estágio de preparo físico na oxidação do triglicerídeo intramuscular.

Oxidação da gordura corporal total durante exercícios de intensidade crescente

Existe um grande interesse no efeito da intensidade do exercício na oxidação da gordura e qual a origem dessa gordura. Assume-se, comumente, que a intensidade do exercício deve ser baixa para queimar melhor as gorduras, entretanto, observando as figuras 2 e 3, podemos verificar que a quantidade de gordura total queimada foi maior à 65% do que a 25% do VO2 máx. – 110kcal kg-1 min. -1 contra 70 cal kg -1 min-1.

A 25% do VO2 máx., praticamente toda energia gasta durante o exercício é derivada da gordura, porém a oxidação da gordura a 65% do VO2 máx. acresce somente 50% do total de energia gasta, entretanto, devido ao fato de que o total de energia gasta foi muito maior (2,6 vezes) a 65% do VO2 máx., a quantidade de gordura oxidade foi maior, isto é foi 50% superior (figura 3).

Entretanto, expressando a energia originária da gordura como percentual da energia dispendida, este fato desaparece. Semelhantemente, a redução do aparecimento das AGL do plasma com o aumento do exercício não prova que o exercício de baixa intensidade é a melhor maneira para reduzir os depósitos de tecido adiposo.

Ambos, a quantidade de energia gasta e duração do exercício são fatores críticos nas perdas de gordura. Outro fato a ser considerado é o efeito que o exercício tem nos gastos energéticos durante os períodos de recuperação entre uma sessão e outra. A redução nas reservas de gordura no corpo, como resultado de treinamento por períodos longos, depende primeiramente do total de energia gasta e não simplesmente do tipo de nutriente oxidado durante o exercício (Ballor et al., 1990)

Suplementação de gordura durante os exercícios

Ingestão de triglicerídeos de cadeia longa

Não é possível ingerir apenas AGL pois eles apresentam elevada acidez e, também , porque eles necessitam de uma proteína transportadora para que a absorção intestinal ocorra. Desta forma, a única maneira prática de elevar o nível sangüíneo das gorduras é a ingestão de triglicéridos.

Os triglicerídeos de cadeia longa normalmente levam de 3 a 4 h para serem absorvidos e o serão ligados aos quilomicrons, que são lipoproteínas carreadoras. A velocidade de degradação dos triglicerídeos ligados aos quilomicrons no plasma e a sua captação pelo músculo durante o exercício é relativamente baixa, assim sendo, esses quilomicrons associados aos triglicerídeos são utilizados, primeiramente para repor os triglicerídeos intramuscular durante o período de recuperação pós-exercício (Mackie et al., 1980; Oscai et al., 1990).

Entretanto, embora não comprovado é improvável que a ingestão de triglicerídeos de cadeia longa tenha um grande potencial para fornecer energia de maneira significante para o músculo durante o exercício (Terjung et al., 1983).

Ingestão de triglicerídeos de cadeia média

Diferentemente dos triglicerídeos de cadeia longa, os triglicerídeos de cadeia média (MCT) são absorvidos diretamente para o sangue onde são hidrolisados rapidamente, fornecendo ácidos graxos e glicerol.

Eles, em conseqüência deste fato, promovem uma elevação teoricamente rápida dos AGL. Outra vantagem teórica dos MCT é que parece que eles estão disponíveis para serem transportados para as células e serem oxidados a nível mitocondrial.

Estudos recentes demonstram que uma grande quantidade de MCT é oxidada e esta oxidação aumenta mais rapidamente quando os MCT são consumidos com carboidratos (Jeukendrup et al., 1995).
Porém, muitas pessoas não conseguem ingerir mais de 30g de MCT, pois, pode causar desconforto gastrintestinal e diarréia. Assim sendo, a ingestão de MCT contribui somente com 3 a 6% do total de energia gasta durante o exercício (Jeukendrup et al., 1995).

Por outro lado, quando MCT é ingerido com carboidratos, os carboidratos estimulam a produção de insulina que inibe parcialmente a mobilização das reservas gordurosas, resultando em uma acentuada redução na taxa de oxidação das gorduras, quando comparado com indivíduos exercitados em jejum.

Infusão Intravenosa De Lipídeos Que Aumentam A Concentração Plasmática De Agl

A técnica usada em pesquisas que visam elevar o teor plasmático de AGL é da infusão intravenosa de uma emulsão de triglicerídeos, ou seja, “intralípide infusão” seguida por uma ingestão de heparina, a qual causa uma liberação de hormônio lipolídico, (lípase lipoprotéica) dos seus estoques, no tecido adiposo e nos músculos para o sangue onde o enzima desdobra o triglicerídeo em glicerol e AGL (Vukovich et al., 1993).

A quantidade infundida deve ser cuidadosamente controlada, porque uma elevação excessiva dos AGL do sangue é perigosa. Existem algumas condições, durante o exercício, em que a concentração dos AGL no plasma é inferior ao Ótimo, neste caso, pode existir, teoricamente, algum benefício em se elevar, artificialmente, a concentração plasmática de AGL.

Por exemplo, a mobilização de AGL do plasma quando sua concentração é baixa durante o exercício seguido da ingestão de carboidratos (discutido abaixo). Nessas condições, a elevação dos AGL pela infusão intravenosa de triglicerídeos e heparina reduz um pouco a mobilização do glicogênio muscular (Costill et al., 1977; Vulcovich et al., 1993).

Entretanto este efeito é relativamente pequeno e não foi demonstrado nenhum efeito benéfico no desempenho. O treinamento de resistência aumenta a oxidação das gorduras, mas durante o exercíco não altera a mobolização dos AGL do plasma

Bases do aumento na oxidação das gorduras.

Como já foi discutido em uma publicação recente (Terjung, 1995), uma das adaptações funcionais ao treinamento de resistência reside no aumento do número e tamanho das mitocôndrias musculares que aumentam sensivelmente o metabolismo aeróbio, isto é, a capacidade dos musculos em usar o oxigênio para a metabolização das gorduras e carboidratos como fonte de energia.

Durante o exercício a um nível submáximo de utilização de força, indivíduos treinados em resistência apresentam uma menor fadiga, menor alteração no balanço energético e menor liberação de glicogênio muscular como fonte de energia do que indivíduos não treinados.

A redução na utilização do glicogênio vem acompanhada por um aumento na utilização de gordura e, a literatura cita dois trabalhos em que se procurou investigar a origem da gordura hidrolisada, através da medida da contribuição dos triglicerídeos do músculo e do plasma durante um exercício a 64% do VO2 máx. no período pré-treino, e antes e depois de 12 semanas de corrida e ciclismo extenuante (Hurley et al., 1986; Martin et al., 1993).

A diminuição da oxidação do glicogênio muscular é resultado do treinamento de resistência e foi diretamente associado ao aumento na oxidação dos triglicerídeos originários dos músculos, porem não do plasma.

Os fatores que influenciam no aumento do uso dos triglicerídeos do músculo não estão bem evidenciados. E, teoricamente, como já foi previamente apresentado, o aumento no triglicerídeo muscular após o treinamento (Morgan et al., 1969) pode estar envolvido, porém o aumento não foi evidenciado nos dois estudos em questão.

Surpreendentemente, a velocidade de desaparecimento dos AGL do plasma esteve reduzido após o treinamento. Este fator sugere que a mobilização de oxidação dos ácidos graxos oriundos do tecido adiposo, quando o exercício é de intensidade moderada não se modifica, porém, pode ser resultante de um treinamento de resistência.

Como já foi descrito anteriormente, este resultado é semelhante a aquele de estudos cruzados comparando indivíduos não treinados e aqueles treinados para provas de resistência quando praticavam exercícios de baixa intensidade.

Entretanto, parece que o triglicerídeo intramuscular é a primeira fonte de energia oriunda das gorduras, que é oxidada em uma proporção maior, como uma adaptação ao treinamento de resistência, e que a oxidação da gordura intramuscular está associada diretamente à redução na utilização glicogênio, o que faz com que haja uma melhoria no desempenho.

Nós, recentemente, comparamos as proporções de mobilização de AGL do plasma e a lipólise em todo o organismo em indivíduos não treinados com aqueles treinados para exercício de resistência (Klein et al., 1994).

Durante o experimento, ambos os grupos caminharam numa esteira rolante por 4 h, com passadas que caracterizavam um VO2 de 20ml kg -1 min.-1. Este exercício foi da ordem de 28% do VO2 máx. nos indivíduos treinados e de 43% nos não treinados. Como era esperado, a gordura total oxidada foi cerca de um terço superior nos indivíduos treinados comparativamente com os não treinados.

Interessante que nessa baixa intensidade, durante a qual pouco triglecirídeo intramuscular é oxidado, parece que a proporção de desaparecimento de AGL do plasma chegou a ser bem próxima a proporção de gordura total oxidada, nos indivíduos treinados.

Este fato sugere que os indivíduos com treinamento de resistência estavam em condições de oxidar os ácidos graxos originários do tecido adiposo na mesma proporção que eles eram mobilizados. Em contraste, os indivíduos destreinados, igualmente apresentaram as mesmas relações entre a lipólise do organismo e a mobillização das AGL do plasma, comparativamente com os treinados , porém a quantidade de gordura oxidada foi menor do que nos indivíduos treinados.

Enquanto a proporção de desaparecimento dos AGL plasmáticos foi similar nos dois grupos, os indivíduos treinados parecem ser capazes de oxidar uma maior percentagem dos AGL lançados na circulação. Este fato indica que os indivíduos não treinados têm uma grande facilidade em mobilizar e oxidar os AGL, e também uma considerável porção dos AGL mobilizado é reincorporado aos triglicérideos em alguns tecidos.

A maior adaptação ocorre em indivíduos treinados que oxidam mais gordura quando andam, parece haver um aumento na capacidade dos músculos em oxidar os AGL e não no aumento da mobilização dos AGL do tecido adiposo para o plasma.

Os carboidratos da dieta influenciam a oxidação das gorduras durante o exercício

Efeito da ingestão de carboidratos horas antes do exercício

A oxidação das gorduras durante o exercício é muito sensível ao intervalo decorrido entre a ingestão de carboidratos e o início dos exercícios, assim como a duração dos mesmos.

Este fato é devido em parte, à elevação da insulina plasmática como resposta à ingestão de carboidratos e conseqüentemente à inibição da lipólise que poderia ocorrer no tecido adiposo e trazendo como conseqüência uma redução dos AGL do plasma.

Este efeito é evidente por pelo menos 4 h após a ingestão de 140 g de carboidratos com alto índice glicêmico (Montain et al., 1991). Nessas condições, a alimentação à base de carboidratos reduz a oxidação da gordura corporal e a concentração de AGL do plasma durante os primeiros 50 min.

De um exercício com uma intensidade de moderada para intensa. Entretanto a supressão da oxidação das gorduras torna-se reversível com o aumento da duração do exercício; após 100 min.

De exercício a proporção de oxidação de gordura é similar à dos carboidratos, mesmo quando estes são ingeridos antes do exercício. Parece que o organismo reage mais intensamente com carboidratos e menos com as gorduras nas primeiras horas após a ingestão de carboidratos, e os carboidratos, quando disponíveis, são os preferidos para fornecer energia.

Parece que a insulina desempenha um papel importante na regulação da oxidação da mistura de gordura e carboidratos durante o exercício.

Assim, a redução da oxidação das gorduras e o aumento na dos carboidratos não apresenta aspectos negativos se todo o aumento na oxidação dos carboidratos tem sua origem na glicose sanguínea originária da alimentação, assim tem pouca influência na utilização do glicogênio muscular.

Portanto, até o presente momento existem poucos dados que possam embasar uma recomendação para que haja uma diminuição na ingestção de carboidratos antes do exercício, porque esta é uma alimentação que diminui a liberação de AGL plasmáticos para a oxidação e aumenta a oxidação da glicose plasmática, e com efeitos menores no glicogênio e gordura muscular.

A mobilização de AGL é muito sensível a pequenos aumentos na insulina plasmática (Jensen et al., 1989) e isto parece demonstrar que a lipólise é influenciada somente depois de ingerir carboidratos após um período longo (Montain et al., 1991).

Dietas que contém baixo teor de carboidratos ou que contenham carboidratos que causam uma secreção menor de insulina, reduzem a mobilização de AGL do plasma. Entretanto, não existe disponível no mercado nenhum produto comercial ou dieta que aumenta a oxidação dos AGL e que elimina a resposta insulínica dos carboidratos.

As indústrias que procuram desenvolver estes produtos demonstram que a mobilização de AGL é aumentada quando da ingestão de seus produtos ede alguma maneira traz benefícios. Como já foi discutido anteriormente o aumento na mobilização dos AGL certamente não tem nenhum valor para pessoas destreinadas porque a velocidade de mobilização dos AGL exerce a capacidade dos músculos em transformá-los em energia.

Eliminando os carboidratos da dieta de pessoas que treinam resistência

Reconhecendo que mesmo pequenas quantidades de carboidratos podem influenciar o metabolismo das gorduras, um estudo foi executado por Phinney et al. (1983), durante o qual eles alimentaram pessoas submetidas a um treinamento de resistência com uma dieta com elevado teor de gordura e praticamente sem carboidratos, ou seja, menos de 20 g /dia, durante 4 semanas.

Esta dieta provocou uma redução do glicogênio muscular pela metade, e aumentou significativamente a oxidação das gorduras durante exercícios com intensidade moderada entre 62 a 64 % do VO2 máxima.

Porém, a dieta não aumentou o tempo de duração do exercício, mesmo tendo aumentado a oxidação das gorduras. Além disso esses indivíduos não foram capazes de se exercitarem a intensidades maiores.

Mesmo com essas dietas rigorosas, fica claro que a oxidação das gorduras não aumenta o suficiente para repor plenamente o glicogênio muscular como fonte de energia para exercícios intensos. Por outro lado, a ingestão de grandes quantidades de gordura é um fator de risco para diversas doenças incluindo as cardiovasculares.

Conclusão

O organismo armazena grandes quantidades de gordura na forma de triglicerídeos no tecido adiposo assim como nas fibras musculares. Essa reserva pode ser mobilizada na forma de AGL e transportada para a mitocôndria dos músculos para serem oxidadas durante o exercício.

Os ácidos graxos do tecido adiposo são mobilizados para o plasma e levados por uma albumina para serem oxidados no músculo. Quando a intensidade do exercício se eleva de baixa (25% do VO2 máx.) a moderada (65% do VO2 max.) até alta (85% do VO2 max.) a mobilização das AgL plasmático declina.

Porém, o total de gordura oxidada pelo organismo aumenta quando a intensidade se eleva de 25% para 65% este fato é atribuído oxidação do triglicerídeo intramuscular, o qual fornece praticamente metade das gorduras oxidadas.

O treinamento de resistência tem como característica aumentar a oxidação das gorduras em intensidades moderadas pela aceleração da oxidação do triglicerídeo intramuscular e sem elevar a mobilização e oxidação dos AGL do plasma.

Similarmente, durante os exercícios de baixa intensidade com pouca oxidação de triglicerídeos dos músculos, o aumento na oxidação das gorduras em pessoas treinadas não parece ser devido ao aumento na mobilização dos AGL do plasma, mas, mais pelo aumento da relação entre a oxidação dos AGL e a sua remoção do plasma durante o exercício.

Portanto, parece que os indivíduos não treinados tem uma maior capacidade em remover os AGL do plasma , bem maior que a capacidade de oxidar, isto ocorre quando o indivíduo está em jejum.

A ingestão de carboidratos algumas horas antes do exercício, mesmo quando em quantidades pequenas reduz drasticamente a oxidação das gorduras durante o exercício, devido, principalmente à ação da insulina.

A suplementação com gorduras e dietas especiais tem uma capacidade limitada em aumentar a oxidação das gorduras, especialmente durante as competições. Por outro lado, as gorduras do organismo e/ou aquelas de origem suplementar não tem condições de repor o glicogênio muscular e glicose sangüínea como combustível para exercícios intensos.

Fonte:

http://www.gssi.com.br/artigo/50/sse-64-metabolismo-lipidico-durante-o-exercicio
Autor:Autores: Janet Walberg-Rankin

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